Er mindert die Herstellung eines Schmerztreibers (BH4), der in verletzten sensorischen Nerven, also solchen für Sinnesempfindungen, hergestellt wird, berichteten die Forscher um den Wiener Molekularbiologen Shane Cronin im Fachjournal "Science Translational Medicine".
Ein Team um Shane Cronin vom Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) in Wien, dem früheren IMBA-Chef Josef Penninger vom Life Sciences Institute in Vancouver (Kanada) und Clifford Woolf von der Harvard Medical School in Boston (USA) testete 1.000 zumeist schon für bestimmte medizinische Anwendungen zugelassene Wirkstoffe auf schmerzlindernde Effekte. Dabei entpuppte sich ein Schizophrenie-Medikament namens "Fluphenazin" als mögliches Schmerzmittel.
"Wir stellten fest, dass Fluphenazin die Produktionskette von BH4 in verletzten Nerven blockiert", so Cronin in einer Aussendung des IMBA. Je höher die Menge an von verletzten sensorischen Nerven hergestelltem BH4 ist, umso stärker sind die Schmerzanfälligkeit und -dauer. "Wir konnten auch direkt zeigen, dass es Effekte bei chronischen Schmerzen nach Nervenverletzungen zeigt", berichtete der Forscher. Die nötige Dosis bei Mäusen zur Schmerzreduktion sei ähnlich hoch wie bei Menschen gegen schizophrene Psychosen.
Zu den stärksten "Bremsern" der BH4-Produktion zählten außerdem Wirkstoffe gegen bestimmte Krebstreiber (EGFR/KRAS Signale). Die Forscher untersuchten deshalb, ob BH4 auch bei Krebs eine Rolle spielt. Sie fanden bei den Mäusen heraus, dass KRAS-bedingter Lungenkrebs seltener auftrat, wenn man ein wichtiges Glied der BH4-Herstellungskette (GCH1) entfernte.
"Die Auslöser für das Tumor-Wachstum beteiligen sich also offensichtlich auch daran, den Weg zum chronischen Schmerz festzulegen, den Krebspatienten oft durchmachen", erklärte Penninger. Mit dem Wissen um die gemeinsamen Ursachen von Krebs und Schmerzen könne man möglicherweise Behandlungen gegen beide entwickeln, meinten die Forscher.
APA/Red.