In zwei unterschiedlichen Alzheimer-Mausmodellen wurde die Substanz P7C3-A20, ein Vorstufen-Molekül von NAD+, eingesetzt. Der Gedächtnisverlust konnte gebremst oder teilweise rückgängig gemacht werden. Selbst bei bereits fortgeschrittener Erkrankung konnte ein Rückgang von pathophysiologischen Veränderungen wie Tau-Phosphorylierung, Entzündungsreaktionen, oxidativem Stress, DNA-Schäden und Störungen der Blut-Hirn-Schranke beobachtet werden. Gleichzeitig verbesserten sich Neurogenese und synaptische Plastizität.
Besonders bemerkenswert war, dass sich die kognitiven Leistungen der Tiere vollständig erholten. Zusätzlich zeigten auch Analysen bereits vorhandener Daten aus postmortalem menschlichem Alzheimer-Hirngewebe ähnliche Protein- und Genexpressionsveränderungen wie in den Mausmodellen. 46 Proteine waren bei Menschen und Maus vergleichbar verändert und normalisierten sich bei erfolgreich behandelten Mäusen. Diese könnten mögliche Ansatzpunkte für zukünftige Therapien darstellen.
Quelle
Chaubey K, et al.: Pharmacologic reversal of advanced Alzheimer’s disease in mice and identification of potential therapeutic nodes in human brain. Cell Rep Med 2026 Jan 20;7(1):102535
