Das haben Forscher:innen vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung entdeckt. Der „Dessert-Magen-Signalweg“ wird bei Mäusen und Menschen schon bei bloßer Wahrnehmung durch die Ausschüttung eines körpereigenen Opioids aktiviert.
POMC-Neuronen & Dessertmagen
Die Analyse des „Dessertmagen“-Phänomens zeigte den Forschenden, dass auch Tiere, die völlig gesättigt sind, trotzdem noch Desserts fressen. Neurologische Untersuchungen identifizierten POMC-Neuronen als zentrale Akteure: Diese unterdrücken normalerweise den Appetit, schütten jedoch bei Zuckeraufnahme zusätzlich ß-Endorphin aus. Dieses aktiviert Opioidrezeptoren und verstärkt das Belohnungsempfinden, was zu weiterem Zuckerkonsum führt. Der Mechanismus tritt spezifisch bei Zucker auf, nicht jedoch bei fett- oder proteinreicher Nahrung. Eine Blockade der ß-Endorphin-Freisetzung reduzierte den Zuckerkonsum, jedoch nur bei satten Mäusen. Interessanterweise konnte bereits die Wahrnehmung von Zucker die neuronale Aktivierung auslösen.
Gleiches gilt für unser Gehirn
Hirnscans an Versuchspersonen, die über einen Schlauch eine Zuckerlösung zu sich nehmen konnten, zeigten, dass beim Menschen die gleiche Hirnregion auf den Zucker reagierte. In dieser Region befinden sich, wie auch bei Mäusen, viele Opioidrezeptoren in der Nähe von Sättigungsneuronen. Aus evolutionärer Sicht ist das sinnvoll: Zucker ist in der Natur selten, liefert aber schnell Energie. Das Gehirn ist daher so programmiert, dass es die Aufnahme von Zucker immer dann steuert, wenn er verfügbar ist. Die Ergebnisse der Forschungsgruppe könnten auch für die Behandlung von Übergewicht von Bedeutung sein.
Quelle
Minère M, et al.: Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Science 2025; 387: 717-718. doi: 10.1126/science.adv4359
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