Dieses ist durch eine Sensibilisierung auf Allergene mit erhöhter IgE-Produktion und Eosinophilie gekennzeichnet. Die zugrunde liegende TH2-Immunreaktion ist mit einer vermehrten Bildung der Zytokine IL-4, IL-5 und IL-13 assoziiert, welche die eosinophile Entzündung und IgE-Produktion fördern. Biologika, die IgE oder deren Rezeptoren blockieren, sind eine effektive Therapieoption.
„TH2-high“-Endotyp bei Kindern
Mit einem neuen Test kann die Transkription der entzündungsfördernden Zytokine in einem Nasenabstrich bestimmt werden. Neben dem „TH2-high“-Endotyp existieren zwei weitere Asthma-Endotypen: „TH2-low/Th17-high“, bei dem IL-17 die Entzündung fördert, und „TH2-low/Th17-low“, dessen Mechanismus unklar bleibt.
Eine Studie untersuchte 459 Kinder mit hoher Asthmaprävalenz mittels mRNA-Tests. Überraschenderweise hatten nur 23–29 % den „TH2-high“-Endotyp, während 35–47 % dem „TH2-low/Th17-high“- und 30–38 % dem „TH2-low/Th17-low“-Endotyp zugeordnet wurden. Obwohl „TH2-high“-Patient:innen höhere IgE- und Eosinophilenwerte aufwiesen, zeigten auch viele „TH2-low“-Patient:innen spezifische IgE-Antikörper.
Quelle
Yue M, et al.: Transcriptomic profiles in nasal epithelium and asthma endotypes
in youth. JAMA 2025; 333(4): 307-318. doi:10.1001/jama.2024.22684
