Der akute Gichtanfall
In den überwiegenden Fällen handelt es sich um eine primäre Hyperurikämie mit einer Störung der tubulären Harnsäureausscheidung, was erhöhte Blutspiegelwerte an Harnsäure zur Folge hat. Als erschwerende Faktoren kommen oft eine purinreiche, calciumarme Ernährung mit erhöhtem Alkoholkonsum und fruktosehaltigen Getränken hinzu, verbunden mit einem metabolischen Syndrom. Die Harnsäurekristalle lagern sich vorwiegend in den Gelenken, Sehnen und Schleimbeuteln ab. Mit einer oft jahrelangen Vorlaufzeit kann es dann unerwartet zu einem Gichtanfall kommen, oft nach einer purinreichen Mahlzeit oder hohem Alkoholkonsum.
Firsekibart – ein Interleukin-1β-Antikörper
Bei akuter Gichtarthritis werden in der Regel nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) oder Colchicin zur Therapie eingesetzt. Im Falle einer Kontraindikation bzw. einer nicht ausreichenden Wirksamkeit könnte sich künftig der Interleukin-1β-Antikörper Firsekibart als neue Behandlungsoption anbieten.
Anwendung
Akute Gichtarthritis
Hersteller
Changchun GeneScience Pharmaceuticals Co., Ltd. (GenSci)
Firsekibart ist ein neuer monoklonaler Antikörper, der sich gegen das Interleukin-1β richtet und bei guter Verträglichkeit einen überragenden Schutz vor einem neuen Gichtanfall bietet.
Firsekibart wurde in einer doppelblinden Phase-3-Studie mit 311 Patient:innen untersucht, die sich nicht für eine Standardtherapie mit NSAR und/oder Colchizin eigneten. Davon hatten 89,4 % in den letzten 12 Monaten mehr als drei Gichtanfälle. Sie erhielten entweder 200 mg Firsekibart subkutan oder 7 mg Betamethason intramuskulär. Es zeigte sich, dass nach 12 Wochen in der Firsekibart-Gruppe lediglich bei 10,9 % mindestens ein neuer Gichtanfall auftrat, im Vergleich zu 62,9 % in der Betamethason-Gruppe, was einer Risikoreduktion von 90 % entspricht. Dieser signifikante Behandlungserfolg hielt an und zeigte sich auch nach 24 Wochen in einer de facto unveränderten Risikoreduktion von 87 %.
Hervorgehoben werden muss zudem, dass Firsekibart im Vergleich zu Betamethason einen deutlich rascheren Wirkungseintritt zeigte. Eine Notfallbehandlung war in der Firsekibart-Gruppe nur in 10,9 % der Fälle erforderlich (vs. 48,4 % unter Betamethason).
Die Nebenwirkungen waren in beiden Gruppen betreffend Häufigkeit vergleichbar (111 vs. 109 Patient:innen). Am ehesten wurde in der Firsekibart-Gruppe eine Hypertriglyceridämie festgestellt, möglicherweise eine Folge des hohen Anteils an Studienteilnehmer:innen mit Dyslipidämie. Hervorgehoben werden sollte auch, dass Firsekibart durch intrazelluläre Enzyme abgebaut wird und nicht über die Niere ausgeschieden wird. Dadurch könnte es auch eine sichere Behandlungsoption für Gichtpatient:innen darstellen, die oftmals auch an Niereninsuffizienz leiden.
Ob Firsekibart dem IL-1β-Antagonisten Canakinumab (Ilaris®) überlegen ist, wird sich in weiteren
Studien zeigen.
