Benigne Prostatahyperplasie & benignes Prostatasyndrom

Wie Prostatabeschwerden den Harnfluss bremsen

Mag. pharm.

Magdalena

Muralter

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Die Prostata liegt unterhalb der Harnblase und umschließt den oberen Teil der Harnröhre. Beim gesunden jungen Mann beträgt ihr Volumen ca. 20–25 cm3. Mit zunehmendem Alter kann es zu einer gutartigen Vermehrung von Bindegewebs-, Epithel- und glatten Muskelzellen kommen.2 Diese wird als benigne Prostatahyperplasie (BPH) bezeichnet und betrifft über 50 % der Männer zwischen 60 und 70 und über 80 % der Männer über 70 Jahre.4 Die Prostatavergrößerung kann durch eine Einengung der Harnröhre zu einer Blasenauslassobstruktion führen und den Harnabfluss beeinträchtigen. Langfristig können sich Veränderungen der Blasenwand und der Blasenfunktion entwickeln.2

Die damit häufig einhergehenden Beschwerden des unteren Harntrakts (LUTS – Lower Urinary Tract Symptoms) umfassen Blasenspeicher-, Blasenentleerungs- und Post-Miktionssymptome. Dazu zählen häufiger Harndrang, Nykturie, ein verzögerter Miktionsbeginn, ein schwacher Harnstrahl, intermittierendes Wasserlassen und das Gefühl einer unvollständigen Entleerung. Bei knapp 30 % der Männer über 50 Jahre bestehen behandlungsbedürftige LUTS.1 Wichtig ist, dass diese nicht zuverlässig mit der Prostatagröße korrelieren und auch andere Ursachen haben können.2

Als benignes Prostatasyndrom (BPS) wird das variable Zusammenspiel von Prostatavergrößerung, Blasenauslassobstruktion und LUTS bezeichnet, wobei diese unabhängig voneinander oder in Kombination auftreten können.2

Risikofaktoren und Progression

Das BPS verläuft meist chronisch progredient. Im Verlauf sind Komplikationen wie akuter Harnverhalt oder wiederkehrende Harnwegsinfektionen möglich. Die Pathogenese von BPH und BPS ist multifaktoriell und nicht abschließend geklärt. Im Zentrum der Forschung stehen u. a. Testosteron (T) und sein potenter Metabolit Dihydrotestosteron (DHT), das durch die 5α-Reduktase aus Testosteron gebildet wird.4 Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen den Serumkonzentrationen dieser Hormone und dem Auftreten von LUTS besteht nicht.7 Die Androgenrezeptor-vermittelte Signalübertragung in der Prostata, insbesondere über DHT, spielt jedoch eine wichtige Rolle für das Prostatawachstum.8

Neben dem Alter werden genetische Faktoren, Übergewicht, metabolische Veränderungen und chronische Entzündungsprozesse als Einflussfaktoren diskutiert. Bei bestehendem BPS können eine ausgeprägtere Symptomatik, ein größeres Prostatavolumen, ein niedriger maximaler Harnfluss (Qmax) und eine erhöhte Restharnmenge auf ein gesteigertes Progressionsrisiko hinweisen. Auch Lebensstil- und Stoffwechselfaktoren können den Krankheitsverlauf beeinflussen.2,5

Was zur Abklärung gehört

Ziel der Diagnostik ist es, die Beschwerden einzuordnen, relevante Differenzialdiagnosen auszuschließen und das weitere Vorgehen festzulegen. Anamnese und körperliche Untersuchung werden durch eine standardisierte Erfassung der Symptomatik, etwa mithilfe des International Prostate Symptom Score (IPSS), ergänzt. Zur weiteren Abklärung gehören Urinanalyse sowie – nach individueller Risikobeurteilung und Aufklärung – die PSA-Bestimmung. Sonografie und Restharnmessung liefern zusätzliche Informationen. Uroflowmetrie, Blasentagebuch und weitere Methoden können bei unklarer Befundlage er­gänzend eingesetzt werden.2

Was hilft – und wann?

Die Therapie richtet sich nach individuellen Faktoren. Primäres Ziel ist die Verbesserung der Beschwerden und der Lebensqualität. Langfristig sollen das Fortschreiten der Erkrankung und das Auftreten von Komplikationen möglichst verhindert werden.2,3 Bei niedrigem Leidensdruck kann zunächst ein kontrolliertes Zuwarten erfolgen. Sinnvoll sind Lebensstilanpassungen und Verhaltensmaßnahmen wie eine angepasste Flüssigkeitszufuhr, die Reduktion von Kaffee, Alkohol und scharfen Gewürzen, gegebenenfalls eine Anpassung diuretischer Medikamente sowie Blasentraining und das Ausstreichen der Harnröhre nach der Miktion.2

Pharmakotherapie: Optionen und Grenzen

α1-Adrenozeptorantagonisten (α1-Blocker) werden zur symptomatischen Behandlung von LUTS bei BPS eingesetzt. Durch die Relaxation der glatten Muskulatur in der Prostata und im Blasenhals verbessern sie den Harnfluss und lindern Beschwerden, ohne die Prostata zu verkleinern. Eine Metaanalyse bestätigt die Wirksamkeit hinsichtlich IPSS und urodynamischer Parameter, zeigt einen raschen Wirkungseintritt sowie ein insgesamt 
günstiges Sicherheitsprofil.6 Häufige Nebenwirkungen sind Schwindel, Kopfschmerzen, Rhinitis und Asthenie.2

Weniger selektive α1-Blocker (z. B. Doxazosin, Terazosin) verursachen häufiger orthostatische Beschwerden, während uroselektivere Wirkstoffe wie Tamsulosin öfter zu Ejakulationsstörungen führen.6 Eine langfristige Therapie reduziert weder das Operationsrisiko noch das Auftreten eines Harnverhalts.2 

5α-Reduktase-Hemmer (5-ARI) greifen stärker in die Pathophysiologie ein. Sie hemmen die Umwandlung von Testosteron zu DHT und führen langfristig zu einer Verkleinerung der Prostata sowie zu einer deutlichen PSA-Senkung. Die Wirkung setzt erst nach mehreren Monaten ein und hängt von der Ausgangsgröße der Prostata ab. 5-ARI eignen sich insbesondere zur Langzeitbehandlung bei ausgeprägter Prostatavergrößerung und erhöhtem Progressionsrisiko, da sie die Wahrscheinlichkeit für akuten Harnverhalt und operative Eingriffe reduzieren. Hinsichtlich der Symptomverbesserung sind sie α1-Blockern unterlegen.2

Finasterid und Dutasterid werden in der S2-Leitlinie als klinisch gleichwertig beurteilt. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen zählen verminderte Libido, Erektions- und Ejakulationsstörungen.2 Seit 2025 gelten Suizidgedanken als bestätigte Nebenwirkung von Finasterid; ein klassenbezogener Effekt der 5-ARI wird diskutiert.
Bei hohem Progressionsrisiko und einem Prostatavolumen von mindestens 40 cm3 können beide Wirkstoffklassen kombiniert werden, um den raschen symptomatischen Effekt des α1-Blockers mit der langfristigen Wirkung des 5-ARI zu verbinden. Allerdings steigt das Risiko für sexuelle Funktionsstörungen.2

Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE-5-Hemmer) sind eine weitere evidenzbasierte Option und insbesondere bei gleichzeitig vorhandener erektiler Dysfunktion relevant. Über den NO-cGMP-Signalweg fördern sie die Relaxation der glatten Muskulatur von Prostata, Blasenhals und unteren Harnwegen und können dadurch LUTS lindern und gleichzeitig die erektile Funktion verbessern. Zur BPS-Behandlung ist derzeit ausschließlich Tadalafil (5 mg) zugelassen. Die Therapie ist insgesamt gut verträglich. Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen Kopf- und Rückenschmerzen, Schwindel und gastrointestinale Beschwerden. Eine gleichzeitige Anwendung mit Nitraten ist kontraindiziert.2

Die Kombination mit einem α1-Blocker ist einer Monotherapie moderat überlegen. Eine Metaanalyse zeigte für Tadalafil plus Tamsulosin eine stärkere Verbesserung von IPSS, Lebensqualität, Qmax und erektiler Funktion als unter Tamsulosin allein.9 Ergänzend zu einem 5-ARI gegeben, kann Tadalafil die erektile Funktion besser erhalten als eine 5-ARI-Monotherapie.2

Speichersymptome gezielt behandeln

Bleiben unter Basistherapie Blasenspeichersymptome wie Harndrang, erhöhte Miktionsfrequenz oder Dranginkontinenz bestehen, kann eine zusätzliche Behandlung mit Muskarinrezeptorantagonisten erwogen werden. Die Datenlage bei Männern mit LUTS ist jedoch begrenzt. Bei einer Blasenentleerungsstörung ist aufgrund eines möglichen Anstiegs des Restharnvolumens Vorsicht geboten. Zudem sollten insbesondere bei älteren Patienten mögliche anticholinerge Nebenwirkungen berücksichtigt werden.2

Für den β3-Adrenozeptor-Agonisten Mirabegron lässt sich aufgrund fehlender BPS-spezifischer Wirksamkeitsdaten derzeit keine Empfehlung ableiten. Unter Tamsulosin-Therapie konnte Mirabegron als Add-on in Studien zwar den Harndrang und die Miktionsfrequenz verbessern, ein relevanter Effekt auf die BPS-Gesamtsymptomatik zeigte sich dagegen nicht.2

Was Phytotherapie leisten kann

Pflanzliche Präparate spielen insbesondere in der Selbstmedikation eine Rolle. Eingesetzt werden vor allem Extrakte aus Sägepalmenfrüchten, Brennnesselwurzeln und Kürbissamen. Diskutiert werden u. a. antiinflammatorische, antiproliferative und antiandrogene Effekte; die Datenlage ist jedoch heterogen.2

Für Sägepalmenextrakte liegt eine umfangreiche, jedoch inkonsistente Studienlage vor: Einige Studien zeigen eine Verbesserung von LUTS und teilweise eine vergleichbare symptomatische Wirksamkeit zu Tamsulosin, während andere keinen Vorteil gegenüber Placebo nachweisen konnten. Ein Einfluss auf das Prostatavolumen, die Blasenauslassobstruktion oder die Progression des BPS konnte nicht nachgewiesen werden.2,10,11

Auch für Brennnesselwurzelextrakte sind die Studienergebnisse widersprüchlich, sodass ihr Stellenwert beim BPS unklar bleibt. Bei Kürbissamenextrakten zeigte sich in einzelnen Studien eine geringfügige Verbesserung der LUTS. Objektive Parameter wie Qmax, Restharn oder Prostatavolumen wurden jedoch nicht konsistent beeinflusst.2

Bei leichter bis mittelschwerer Symptomatik können Phytotherapeutika insbesondere dann in Betracht gezogen werden, wenn die Betroffenen eine pflanzliche Therapie bevorzugen. Ihr Vorteil liegt in der guten Verträglichkeit und dem geringen Einfluss auf die Sexualfunktion. Bei deutlich obstruktiven Symptomen oder Befunden sind sie hingegen kein geeigneter Ersatz für eine medikamentöse Therapie mit synthetischen Wirkstoffen.2

Fazit

Für die individuelle Wahl der Therapie beim BPS sollten Symptome, Lebensqualität, Prostatavolumen und Progressionsrisiko gemeinsam betrachtet werden. Apotheker:innen können einen wichtigen Beitrag leisten, indem sie Beschwerden und Selbstmedikation fachlich einordnen, zu Arzneimitteln und möglichen Nebenwirkungen beraten und relevante Warnzeichen frühzeitig erkennen.  

Quellen

Berges R.: Epidemiology of benign prostatic syndrome. Associated risks and management data in German men over age 50. Urologe A 2008; 47(2): 141–148. 

S2e-Leitlinie: Diagnostik und Therapie des Benignen Prostatasyndroms (BPS) (2023), AWMF Reg.Nr. 043-034. 

Sievert KD, et al.: Aktuelle Therapiemöglichkeiten des Benignen Prostata-Syndroms. J Urol Urogynäkol 2009; 16(1): 19–22. 

Xu G, et al.: The Etiology and Pathogenesis of Benign Prostatic Hyperplasia: The Roles of Sex Hormones and Anatomy. Res Rep Urol 2024; 16: 205–214. 

Martin S, et al.: Risk factors for progression or improvement of lower urinary tract symptoms in a prospective cohort of men. J Urol 2014; 191(1): 130–137. 

Yoosuf BT, et al.: Comparative efficacy and safety of alpha-blockers as monotherapy for benign prostatic hyperplasia: a systematic review and network meta-analysis. Sci Rep 2024; 14(1): 11116. 

Daniels JP, et al.: Serum testosterone and dihydrotestosterone and incidence and progression of lower urinary tract symptoms: results from the REDUCE study. J Urol 2024; 211(1): 101–110. 

Vickman RE, et al.: The role of the androgen receptor in prostate development and benign prostatic hyperplasia: a review. Asian J Urol 2020; 7(3): 191–202. 

Zhou R, et al.: A systematic review and meta-analysis of the efficacy and safety of tamsulosin plus tadalafil compared with tamsulosin alone in treating males with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia. Am J Mens Health 2023; 17(1): 15579883231155096. 

Franco JV, et al.: Serenoa repens for the treatment of lower urinary tract symptoms due to benign prostatic enlargement. Cochrane Database Syst Rev 2023; 6(6): CD001423. 

Debruyne F, et al.: Comparison of a phytotherapeutic agent (Permixon) with an alpha-blocker (Tamsulosin) in the treatment of benign prostatic hyperplasia: a 1-year randomized international study. Eur Urol 2002; 41(5): 497–506.  

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