Die Gruppe um Prof. Martina Schweiger identifizierte im Rahmen eines vom FWF geförderten Projekts das Zytokin Interleukin-6 (IL-6) als zentralen molekularen Trigger. IL-6 bildet mit einem Rezeptor einen Komplex, der den Gewebeabbau induziert. Entfernt man IL-6 aus Tumorzellen oder dem Blutkreislauf, verschwindet die kachexieauslösende Wirkung. Darauf aufbauend wurde R-Ketorolac, das R-Enantiomer des bekannten Schmerzmittels S-Ketorolac, als potenzieller Wirkstoff getestet. In präklinischen Studien erhöhte R-Ketorolac die Zahl der T-Lymphozyten, senkte den IL-6-Spiegel und verlangsamte so den Gewichtsverlust. Die Überlebensrate von Mäusen stieg selbst unter Chemotherapiebedingungen.
Erste klinische Studien
Auf Basis dieser vielversprechenden präklinischen Ergebnisse läuft aktuell eine erste klinische Studie am Cedars Sinai Medical Center in Los Angeles bei Patient:innen mit fortgeschrittenem Pankreaskarzinom. Für die Praxis eröffnet sich damit eine neue Perspektive: Gezielte Interventionen gegen Kachexie könnten die Lebensqualität verbessern und die onkologische Therapie verlängern.
Quelle
Chrysostomou SE, et al.: R-ketorolac ameliorates cancer-associated cachexia and prolongs survival of tumour-bearing mice. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2024 Apr;15(2):562-574.
