Ein weiterer FcRn-Blocker zur Ergänzung der Standardtherapie bei der generalisierten Myasthenia gravis 

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Mag. pharm. Dr. Angelika Chlud
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Nerv-Muskel-Kommunikation gestört


Pathophysiologisch liegt der Erkrankung in der Mehrzahl der Fälle ein Autoimmunprozess basierend auf Immunglobulin-G (IgG)-Autoantikörpern zugrunde. Bei etwa 80–90 % der Patient:innen beeinträchtigen die IgG-Autoantikörper die neuromuskuläre Übertragung durch Bindung an den Acetylcholinrezeptor (AC

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