Abb. 1: Herzrhythmusstörungen werden in Erregungsbildungsstörungen und in Erregungsleitungsstörungen unterteilt. Ihren Ursprung können sie im Atrium, im AV-Knoten oder im Ventrikel haben

Mag. pharm. Dr. Ursula Ladstädter

Seggauer Fortbildungstage 2002, II*

Herzrhythmusstörungen und Venentherapeutika

Alter. Die Einschätzung von Herzrhythmusstörungen und entsprechende Behandlungsmöglichkeiten sowie neueste Erkenntnisse in Bezug auf Entstehung und Therapie einer chronisch venösen Insuffizienz standen im Mittelpunkt des zweiten Teils der Vorträge im steirischen Seggau.

Den zweiten Tag der Seggauer Fortbildungstage eröffnete Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber von der II. Internen Abteilung mit Kardiologie und Intensivstation am AKH Wels mit seinem Vortrag zum Thema Herzrhythmusstörungen. Zu Beginn gab er einen kurzen Überblick über Entstehung, Ursache und die verschiedenen Arten von Herzrhythmusstörungen.



Entstehung und Ursache von Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen werden in Erregungsbildungsstörungen und in Erregungsleitungsstörungen unterteilt. Ihren Ursprung können sie im Atrium, im AV-Knoten oder im Ventrikel haben (siehe Abb. 1 oben re.). Nach der Pulsfrequenz unterscheidet man normokarde (50–100 Schläge/Minute), bradykarde (<50 Schlägen/Minute) und tachykarde (>100 Schlägen/Minute) Herzrhythmusstörungen.
Ursache einer Herzrhythmusstörung kann die Erkrankung eines bestimmten Organs, vor allem natürlich des Herzens, aber auch der Nieren, der Leber oder der Schilddrüse sein. Die gefürchtetste Grunderkrankung ist wohl die Koronare Herzkrankheit. Auch Elektrolytverschiebungen (Kalium, Magnesium) sowie Alkohol (bei Abklingen des Alkoholspiegels), Stress, Rauchen, Kaffee, Übermüdung etc. können zu Herzrhythmusstörungen führen. Medikamentös bedingte Rhythmusstörungen können z.B. durch Psychopharmaka, Cisaprid (Prepulsid®), Sibutramin (Reductil® – senkt Pulsfrequenz während es den Blutdruck steigert) sowie durch Antiarrhythmika selbst hervorgerufen werden.

Häufigkeit
Am häufigsten ist die Sinusarrhythmie anzutreffen, und hier vor allem die respiratorische Sinusarrhythmie, die praktisch bei jedem Menschen beobachtbar ist.
Extrasystolen sind ebenfalls sehr häufig. Psychovegetativ bedingte ventrikuläre Extrasystolen verschwinden bei Belastung und sind harmlos.
Die Zahl ventrikulärer Extrasystolen, die durch eine Schädigung des Herzens hervorgerufen werden, nimmt hingegen bei Belastung zu. Besonders gefährlich sind ventrikuläre Extrasystolen, die in den ersten Teil der T-Welle des EKGs fallen, da durch sie so genannte »kreisende Bewegungen« ausgelöst werden können, die zu ventrikulären Tachykardien führen. Ventrikuläre Tachykardien sind stets lebensbedrohend, da sie leicht in Kammerflattern und Kammerflimmern übergehen.
Vorhofflimmern, das sowohl permanent als auch intermittierend sein kann, ist bei immerhin mehr als zehn Prozent der über 70-jährigen anzutreffen.

Symptomatik
Beim Vorliegen einer Herzrhythmusstörung kann es zu folgenden Empfindungsstörungen kommen:
Palpitation (»Herzunruhe«)
Dyspnoe (Atemnot)
Angina pectoris (Brustenge)
Schwindel, Ohnmachtsattacken

Das schnelle Kommen und Gehen einer Ohnmacht ist ein alarmierendes Zeichen! Die Stärke der Erkrankung korreliert leider keinesfalls mit der Stärke der Symptomatik. Gerade Schwerstkranke haben oft gar keine oder nur schwach ausgeprägte Beschwerden.

Medikamentöse Behandlung von Herzrhythmusstörungen
Für die Behandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen gibt es eine Vielzahl von Wirkstoffen. Diese Antiarrhythmika werden in folgende Gruppen unterteilt:
Klasse I – Natriumkanalblocker (z.B. Propafenon, Chinidin)
Klasse II – ß-Blocker
Klasse III – Kaliumkanalblocker (z.B. Amiodaron, Sotalol)
Klasse IV – Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem)

Die medikamentöse Behandlung mit Antiarrhythmika ist problematisch, da viele Antiarrhythmika, vor allem Antiarrhythmika der Klasse I, auch proarrhythmogen wirken und die Prognose von Herzinsuffizienten verschlechtern können. Sie sind daher nur mit größter Vorsicht und nur bei deutlichen subjektiven Beschwerden aufgrund einer gestörten Hämodynamik oder bei besonders gefährlichen Herzrhythmusstörungen einzusetzen. ß-Blocker sind neben Amiodaron die einzige Gruppe von Antiarrhythmika, für die eine Reduktion der Mortalität gezeigt werden konnte.
Leider hat Amiodaron auch einige Nachteile: Eine lange Halbwertszeit von 14 bis 28 Tagen mit starker Anreicherung im Gewebe, Ablagerungen auf der Hornhaut, Photosensibilisierung, mögliche Funktionsstörungen von Leber und Schilddrüse, die eine ständige Kontrolle der entsprechenden Werte notwendig machen und Atembeschwerden durch Veränderungen an der Lunge.
Weitere Kardiaka: Direkt antiarrhythmogen wirken auch die Herzglykoside und Magnesium. Herzglykoside werden bei supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern und Vorhofflattern eingesetzt, Magnesium vor allem bei Torsade de pointes (bestimmte Form einer ventrikulären Tachykardie) und Herzglykosid-bedingten Herzrhythmusstörungen.
Eine indirekte antiarrhythmogene Wirkung zeigen unter anderem Statine und ACE-Hemmer.

Nicht-medikamentöse Behandlung von Herzrhythmusstörungen
Mit so genannten »vagalen Manövern« kann der Patient seine Herzrhythmusstörungen positiv beeinflussen. Dazu gehören
Valsalva (Betätigung der Bauchpresse wie beim Stuhlgang)
Karotismassage
Bulbusdruck (Reiben der Augäpfel)
Schluckweises Trinken von kaltem Wasser

Auch durch Entspannungsübungen wie autogenes Training oder T'ai chi sowie durch das Vermeiden von auslösenden Faktoren wie Alkohol, Rauchen etc. können die Betroffenen selber einiges zur Verbesserung ihrer Erkrankung beitragen. Stress ist erwiesenermaßen ein Risikofaktor für kardiale Ereignisse. Starke Erdbeben oder Bombenangriffe führen zu einer deutlichen Häufung von Herzinfarkt und plötzlichem Herztod. Auch mentaler Stress wie das Subtrahieren oder Addieren von Zahlen oder das Halten einer öffentlichen Rede korrelieren mit einem Abfall der Herzfunktion bzw. langfristig mit Herzereignissen.
Bei schwereren Herzrhythmusstörungen können folgende Maßnahmen gesetzt werden:
Elektroschock (Cardioversion-Defibrillation) wird unter Narkose durchgeführt, in den Wochen vorher erfolgt meist eine Gabe von Marcoumar®/Sintrom®
Interventionelle Kardiologie (z.B. Hochfrequenz-Ablation)
Herzchirurgie u.a. Herzschrittmacher wie z.B. ICD (implantierbarer Defibrillator), Aneurysmaoperation

30 bis 40% der Patienten, die einen plötzlichen Herztod erleiden, waren vorher als Risikokandidaten erkennbar (Familiengeschichte, Rauchen, pathologisches EKG, angeborene Herzfehler, Koronare Herzkrankheit). Dies unterstreicht die Notwendigkeit einer Prävention mit den oben erläuterten Maßnahmen.

Der kardiale Notfall
Bei einem kardialen Notfall muss man sich dessen bewusst sein, dass das subjektive Empfinden des Patienten oft nicht mit der Schwere des Ereignisses korreliert, während die objektive Einschätzung durch einen Arzt meist richtig ist. Die häufigste Ursache für einen plötzlichen Herztod ist das Kammerflimmern, das einen funktionellen Herzstillstand bedeutet. Je früher bei einem Herzstillstand defibrilliert wird, desto besser sind die Überlebenschancen des Patienten. Jede Minute, die ohne Defibrillation verstreicht, verringert die Überlebenschance des Patienten um 10%! Leider ist der Defibrillator kein »Wundermittel«, trotz durchgeführter Defibrillation versterben immer noch etwa 50% der Patienten mit Herzinfarkt. Der Vortragende wies darauf hin, dass in Oberösterreich alle Rettungswägen mit einem Defibrillator (Lifepack 500) ausgerüstet sind und demonstrierte anhand eines kurzen Films, dass der Lifepack 500, der eine Sprachfunktion besitzt, ohne Probleme von Laien benutzt werden kann. Vor dem Auslösen des Elektroschocks misst das Gerät die Herzfunktion, es ist daher ausgeschlossen, dass ein Patient ohne Herzstillstand aus Versehen defibrilliert wird. Eine flächendeckende Versorgung mit Defibrillatoren an öffentlichen Plätzen, wie es in den USA teilweise schon üblich ist, wäre daher durchaus sinnvoll.



Ausgewählte Venenpharmaka

Dem zweiten Themenbereich der diesjährigen Seggauer Fortbildungstage, nämlich den Venenerkrankungen, wandte sich Univ.-Prof. DDr. Stephan Nees vom Physiologischen Institut der Ludwig-Maximilians-Universität München zu. Sein Vortrag beschäftigte sich mit dem aktuellen Forschungsstand betreffend der Entstehung von Venenerkrankungen.
Nach der bisherigen Lehrmeinung wird die Entwicklung der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) fast ausschließlich durch die vor allem in den Venen der Beine herrschenden ungünstigen hämodynamischen Bedingungen verursacht. Tatsächlich führt der hohe transmurale Druck zu Stauungsödemen, die sicherlich eine Verschlechterung der Mikroperfusion der umliegenden Organe, und damit auch der Wände der großen Venen, bewirken. Doch die ungünstigen physikalischen Bedingungen reichen als Erklärung für die Entstehung einer CVI nicht aus, schließlich entwickeln viele Menschen mit den gleichen ungünstigen hämodynamischen Vorbedingungen nie solche Symptome. In letzter Zeit sind die Venulen als kleinste aber sehr zahlreiche Körpervenen, die am Anfang des venösen Systems stehen, in den Mittelpunkt der Forschung über die Entstehung der CVI gerückt.

Anatomie des Mikrozirkulationsnetzes
Das Venensystem ist dichotom aufgebaut, das heißt, jeweils zwei kleinere Venen bilden eine größere Vene. Den Anfang des Gefäßnetzwerkes bilden die Venulen, von denen es in jedem Bein ca. eine Milliarde gibt, und das Ende die großen Beinvenen. Auch die Wände der großen Beinvenen besitzen ein eigenes, komplexes Mikrozirkulationssystem, ebenso wie die Haut (siehe Abb. 2). Die Zellen der Mikrogefäße (Perizyten, Endothelzellen, Muskelzellen) sind sehr stoffwechselaktiv und beeinflussen damit auch die Zusammensetzung des Blutes.

Funktion des Endothels bei Entzündungsreaktionen
Der dichotome Aufbau des Venensystems erhält eine besondere Bedeutung unter pathophysiologischen Bedingungen wie Verletzungen oder Entzündungen, bei denen es durch Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und aktiven Gerinnungsfaktoren zu thrombotischen und entzündlichen Prozessen an der Gefäßwand kommen kann. Durch eine aktive Abkopplung der betroffenen Gebiete vom übrigen Gefäßsystem wird verhindert, dass es zu einer Generalisierung dieser Prozesse im Kreislaufsystem kommt. An diesen lebenswichtigen Abkopplungsreaktionen sind die Zellen der Mikrogefäße wesentlich beteiligt. Die hochspezialisierten Endothelzellen der Venulen können sich unter Einfluss von Entzündungsmediatoren aktiv kontrahieren, wodurch sich die Interzellularspalten weit öffnen. Damit können intravasale Gerinnungsfaktoren mit dem auf den Perizyten zahlreich vorhanden »Gewebefaktor« in Kontakt treten, wodurch es augenblicklich zu mikrothrombotischen Prozessen kommt, die die betroffenen Venulen mit einem Fibrinklumpen vom übrigen Kreislauf abkoppeln. Dadurch sistiert die Durchblutung im Entzündungsherd und alle drastischen Abwehrreaktionen (Phagozytose, Freisetzung hochreaktiver Sauerstoffverbindungen etc.) bleiben lokal beschränkt. Diese Prozesse dürfen im generalisierten Kreislauf nicht geschehen, daher bilden gesunde Endothelzellen aller Blutgefäßprovinzen ständig antithrombogene und antiinflammatorische Verbindungen (siehe Abb. 3).

Entstehung einer CVI
Sind diese antithrombotischen Aktivitäten des Endothels der stromabwärts vom Entzündungsherd gelegenen größeren Gefäße zu schwach entwickelt oder alters- oder krankheitsbedingt verringert, kann es dort zu übergreifenden Thrombosen kommen.

Abb. 4: Ein intakter, also dichter Rasen gezüchteter Endothelzellen venulären Ursprungs bei 600-facher Vergrößerung

Abb. 5: Unter aktivierten Granulozyten kommt es zu erkennbaren, oxidativ bedingten Endothelschäden. Die Zellspalten bleiben aber noch relativ dicht…

Abb. 6: In Gegenwart gleichzeitig aktivierter Granulozyten und Plättchen kontrahieren sich die venulären Endothelzellen : ihre Schicht wird stark durchlässig für Wasser

Da im Kapillarnetz die kleinsten Gefäße eng benachbart liegen, sind bei einer Entzündungsreaktion auch die umliegenden Gefäße betroffen. Durch das entzündliche Ödem gelangen auch bestimmte Mediatorsubstanzen (ATP, Bradykinin etc.) zu den umliegenden Arteriolen. Diese bewirken beim Kontakt mit dem Endothel eine NO-vermittelte Dilatation. Ist das Endothel aber geschädigt und die Endothelbarrieren geöffnet (siehe Abb. 4, 5 und 6), gelangen diese Mediatorsubstanzen zu den glatten Muskeln der Gefäßwände und es kommt zu einer Vasokonstriktion. Spielen sich solche Prozesse in den Mikrogefäßen der großen Venen ab, kann es zu pathologischen Wandveränderungen wie Varikosis oder Klappeninsuffizienz kommen. Die großen Venen sind daher doppelt gefährdet, da es sowohl vom Lumen als auch von der eigenen Gefäßwand her zu Entzündungsprozessen kommen kann.
Es wird angenommen, dass es auch im Blutraum zur Bildung von Entzündungsmediatoren kommen kann, die die Dichtigkeit des venösen Endothels negativ beeinflussen können. Damit könnte erstmals die Tatsache erklärt werden, dass es pathophysiologisch zur Bildung von vorzugsweise aus Fibrin bestehenden Thromben in den großen Venen kommt. Auch der negative Einfluss des Versackens des Blutes in den Venen bei langem Stehen oder Sitzen würde besser verständlich. Die antithrombotischen und antiinflammatorischen Produkte des Endothels sind kurzlebig und werden erst wieder in das venöse Blut abgegeben, wenn dieses, durch das nächste Mikrogefäßsystem (die Lunge) fließt.

Weiterführende Therapiekonzepte
Das Ziel einer Therapie der CVI muss aufgrund dieser neuen Erkenntnisse der Erhalt der venulären Endothelbarriere unter lokal entzündlichen Umgebungsbedingungen sein, um weiter um sich greifende pathophysiologische Reaktionen (entzündliche Ödeme, Wandumbau, Thrombophlebitis, Thrombose) zu verhindern.
Antiphlogistika haben sich nicht zur Behandlung einer CVI bewährt, sie wirken auch zu wenig spezifisch.
So genannte »venentonisierende« Pharmaka wie Dihydroergotamin oder Sympatomimetika können nicht ursächlich in das Geschehen eingreifen und sollten obsolet sein. Das Gleiche gilt auch für den Einsatz von Diuretika, da auch diese nicht in die zugrunde liegenden Prozesse eingreifen können und sich bei der Behandlung der CVI ebenfalls als unwirksam erwiesen haben.
Antifibrinolytika können weitere thrombotische Konsequenzen verhindern, aber auch nicht der Entwicklung einer geschädigten Endothelbarriere vorbeugen.
Von bestimmten Ödemprotektiva konnte jedoch eine Wirksamkeit in frühen Stadien der CVI nachgewiesen werden. Flavonoide aus der Rosskastanie und rotem Weinlaub sowie hydroxyethylierte Flavonoide aus der Blüte des gelben Schleifenbaumes schützen durch ihre antioxidativen Eigenschaften und ihre Fähigkeit, die venuläre Endothelkontraktilität zu hemmen, die Endothelbarriere vor den aggressiven Stoffwechselprodukten (Entzündungsmediatoren) aktivierter Granulozyten und aktivierter Plättchen. Empfehlenswert ist die Verabreichung dieser Pflanzenextrakte schon in einem möglichst frühen Stadium der CVI, da bei einer bereits tiefgreifenden Schädigung der mikrovaskulären Systeme der Venenwand die Heilerfolge nur beschränkt sind.
Acetylsalizylsäure erwies sich zumindest in vitro nicht nur als Hemmer der Thrombozytenaggregation, sondern auch als potenziell hochwirksame Substanz zur Unterbindung der Produktion von Entzündungsmediatoren durch aktivierte Plättchen. Acetylsalizylsäure hat damit zwar keine direkte Wirkung auf die Dichtigkeit des venulären Endothels, kann aber synergistisch mit den pflanzlichen Ödemprotektiva einer Schädigung der Endothelbarriere vorbeugen.



Therapie von Venenerkrankungen

Univ.-Prof. Dr. Hugo Partsch vom Universitätsklinikum für Dermatologie im AKH Wien wandte sich in seinem Vortrag den praktischen Aspekten dieses Themenkreises zu.
Bei dem Begriff »Venenerkrankungen« muss man zwischen akuten und chronischen Formen unterscheiden. Akute Venenerkrankungen sind die Phlebitis und die Thrombose, chronische Formen sind Varizen und die chronische Veneninsuffizienz.

Oberflächliche Phlebitis
Dabei handelt es sich um schmerzhafte Entzündungen von Venensträngen, zumeist von Varizen (Varikophlebitis). Eine oberflächliche Phlebitis ist zu 20% von einer (stummen) tiefen Venenthrombose begleitet! Therapeutische Maßnahmen:
Stichincision, Gerinnselentfernung
Kompressionsverband, Gehübungen
lokal Heparin- bzw. Mucopolysaccharid-Salben
Analgetika, ev. ASS
niedermolekulare Heparine

In der Enox-Studie konnte eine drastische Verringerung des Auftretens von symptomatischen thromboembolischen Ereignissen bei Vorliegen einer oberflächlichen Phlebitis von 24,1% (Placebo) auf 2,8% unter Enoxaparin gezeigt werden.

Akute tiefe Bein- bzw. Beckenthrombose (TVT)
Symptome einer akuten tiefen Thrombose, die nach langem Sitzen, nach Operationen oder Unfällen auftreten kann, sind Schwellungen und Blauverfärbung des betroffenen Beines sowie Schmerzen beim Auftreten. Die klinische Diagnose ist aber sehr unzuverlässig, oft werden nur unspezifische Beinschmerzen wie z.B. bei einem Muskelkater verspürt. Zu 50% liegt bei einer akuten tiefen Thrombose auch eine (stumme) Lungenembolie vor, und oft kommt es Jahre später zu einem postthrombotischen Syndrom.
Vorbeugung einer TVT: Bei Hochrisikosituationen (vor großen Operationen, in der orthopädischen Chirurgie, bei Bettlägerigkeit, Malignompatienten, Herz-Kreislauf-Kranke, längeres Sitzen bei Reisen) ist eine Thromboseprophylaxe angebracht.

Medikamentöse Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe:
niedermolekulares Heparin (NMH)
Pentasaccharide
Ev. ASS – kann Heparin nicht ersetzen!

Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe:
Thrombose-Prophylaxe-Strumpf
intermittierende Kompression
Frühmobilisierung und Bewegungsübungen

Zur Vorbeugung einer Reisethrombose bei Hochrisikopatienten wird eine höhere Dosis NMH (z.B. Fragmin® 5000 I.E, Lovenox® 40mg) zwei Stunden vor Antritt der Reise verabreicht, bei Rundreisen dann weiter einmal täglich.
Für die Thromboseprophylaxe bei orthopädischen Operationen ist eine Behandlung mit Heparinen von bis zu zwölf Wochen medizinisch gerechtfertigt.
Das Pentasaccharid Fondaparinux (Arixtra®) ist seit April 2002 für die Thromboseprophylaxe bei großen orthopädischen Operationen zugelassen. Die Gabe erfolgt postoperativ für fünf bis neun Tage s.c., das Auftreten proximaler tiefer Venenthrombosen kann damit um 53% reduziert werden.
Therapie einer TVT: Bei mobilen Patienten erfolgt eine konservative Therapie: Heparingabe, Kompressionen und Gehübungen. Eine Thrombusbeseitigung wird nur ausnahmsweise z.B. bei massiver Klinik oder bei jungen Patienten durchgeführt.
Die Gabe von Heparin (vorzugsweise NMH, um eine Heimtherapie zu ermöglichen) ist für die Initialtherapie unerlässlich, die Therapiedosen sind ca. dreimal so hoch wie bei der Thromboseprophylaxe. Anschließend kann ein überlappender Wechsel auf orale Antikoagulantien (Phenprocoumon, Acenocoumerol) erfolgen. Die Dauer der Behandlung mit oralen Antikoagulantien richtet sich nach dem auslösenden Faktor der TVT bzw. danach, ob eine TVT zum ersten Mal oder schon wiederholt aufgetreten ist:
Symptomatische TVT (durch Infekt, Immobilisierung, Operation): 3 Monate
Idiopathische TVT (permanenter Auslöser): >6 Monate
Rezidivierende TVT: 12 Monate – permanent

Orale Koagulantien haben leider auch gravierende Nebenwirkungen, so sterben jährlich 0,3 bis 0,6% der behandelten Patienten an Blutungen. Laborkontrollen (Quicktest, Thrombotest) müssen daher regelmäßig durchgeführt werden.

Venöse Insuffizienz
Eine venöse Insuffizienz kann sowohl in Form von Varizen (ohne Hauterscheinungen) als auch in Form einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI), bei der es zu Hautveränderungen kommt, auftreten.
Varizen: Man unterscheidet kleine Varizen (Besenreiser, retikuläre Varizen) und große Varizen (Stammvarikose, Nebenastvarikose). Große Varizen schreiten fort und können nach Jahren zu Hautveränderungen und sogar Ulkusbildung führen. Etwa 50% der Erwachsenen haben Varizen, bei sogar etwa 80% zeigen sich unschöne Besenreiser. Über Beinbeschwerden klagen 55% der Varizenträger, aber immerhin auch 45% der Varizenfreien. Varizen sind nicht unbedingt behandlungsbedürftig. Bei (rezidivierenden) Ulzera bzw. Hauterscheinungen oder Blutungen, bei vorhandenen Beschwerden oder wenn die Varizen als starke kosmetische Störung empfunden werden, ist eine Varizentherapie indiziert. Als Therapiemethoden stehen zur Verfügung:
Invaginationsstripping
Kryostripping
»Closure« (thermisch), Laser (nicht empfehlenswert!)
SEPS (Subfascial endoscopic perforating vein surgery)
TIPP
Echosklerotherapie
Schaumverödung mit Aethoxysklerol

Chronische venöse Insuffizienz (CVI): Eine chronische venöse Insuffizienz tritt bei etwa 12% der Erwachsenen auf. Die CVI wird in drei Stadien eingeteilt. Im Stadium I kommt es zu einer Ödembildung und zur Bildung eines varikösen Venenkranzes an den Fußrändern (Corona). Ekzeme, Pigmentstörungen und eine Lipodermatosklerose sind die Merkmale des Stadiums II. Im Stadium III bildet sich ein Ulkus bzw. eine Ulkusnarbe (siehe Abb. 7). Diese Erkrankung ist daher unbedingt behandlungsbedürftig!

Die Basisbehandlung bei der CVI ist die exakte Kompression. In der Therapiephase kommen Zinkleim- oder Kurzzugverbände zum Einsatz, in der Erhaltungsphase (lebenslänglich!) medizinische Kompressionsstrümpfe oder Bandagen, wobei am Oberschenkel ein Druck von 40 bis 50mm Hg erreicht werden sollte (siehe Abb. 8 ). Am effektivsten ist die Kompression, wenn sie mit einer Bewegungstherapie kombiniert wird. Wichtig ist auch die Einhaltung eines bestimmten Lebensstils:
SSS (Sitzen und Stehen ist Schlecht), LLL (Lieber Laufen oder Liegen)!
Übergewicht und Stuhlverstopfung bekämpfen
Kühl duschen, keine Hitze (Sauna)

Unterstützend sollte kurweise mit Venenpharmaka (Flavonoide, Saponine, etc.) behandelt werden.

Anschrift der Verfasserin:
Mag. pharm. Dr. Ursula Ladstätter, Institut für Pharmazeutische Chemie und Technologie, Universitätsplatz 1, 8010 Graz

* Teil I in ÖAZ 25, S. 1198

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