Sonnenschutz

Trifft UV-Strahlung (insbesondere UV-A- und UV-B-Strahlen) auf die menschliche Haut, löst sie eine Kaskade biochemischer Prozesse aus. Neben direkten DNA-Schäden durch UV-B-Strahlen verursachen UV-A-Strahlen massiven oxidativen Stress. Es bilden sich reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die Zellmembranen durch Lipidperoxidation beschädigen sowie Kollagen- und Elastinfasern abbauen können. Letzteres führt zu Photoaging bzw. vorzeitiger Hautalterung. Zusätzlich können Entzündungsreaktionen getriggert werden, die sich klinisch als Sonnenbrand (Erythem) manifestieren. 

Topische Filter blockieren diese Strahlen an der Oberfläche. Systemische Mikronährstoffe hingegen wirken als eine Art zellulärer Stoßdämpfer in den tieferen Schichten der Epidermis und Dermis.

Physiologische Schutzmechanismen der Haut

Um den schädigenden Effekten der ultravioletten Strahlung entgegenzuwirken, verfügt die Haut über endogene Schutzsysteme. Diese basieren primär auf der Aktivität spezialisierter Pigmentzellen (Melanozyten) im Bereich der basalen Epidermis sowie auf der Ausbildung einer hyperkeratotischen Barriere, der sogenannten Lichtschwiele.

Melanogenese und epidermale Pigmentierung

Melanozyten sind spezialisierte Zellen, welche in ihren zellulären Organellen das braune Pigment Melanin synthetisieren. Dieses Pigment wird kontinuierlich an die aszendierenden Keratinozyten abgegeben und bestimmt so den individuellen Hautton. An der Oberfläche absorbiert Melanin die einfallende UV-Strahlung und fungiert auf diese Weise als optischer Filter. Gleichzeitig werden tiefer gelegene Zellschichten – insbesondere die pluripotenten Stammzellen in der Basalschicht – vor Schäden bewahrt.

Enzymatische Steuerung durch Tyrosinase

Der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Melaninsynthese aus der Aminosäure L-Tyrosin wird durch das kupferabhängige Metalloenzym Tyrosinase katalysiert. Da die enzymatische Aktivität der Tyrosinase durch UV-Licht hochreguliert wird, resultiert bei Sonneneinstrahlung eine beschleunigte Melanogenese und die Haut wird bräunlich verfärbt. Wenn die Haut rot wird, hat die Melanogenese versagt oder der Körper kann nicht schnell genug ausreichend Melanin produzieren. Die Rötung ist kein Bräunungsprozess, sondern eine Entzündungsreaktion. Durch die UV-Schäden weiten sich die kleinen Blutgefäße in der obersten Hautschicht, um die Haut besser zu kühlen und Reparaturzellen vor Ort zu bringen. 

Histologische Adaptation: Die Lichtschwiele

Die Ausbildung einer Lichtschwiele ist ein weiterer Adaptationsmechanismus des Körpers und geht vom Stratum corneum aus. Eine chronische UV-B-Exposition steigert die Produktion von Keratinozyten, messbar durch eine Verdickung der Hornschicht. Dieses hyperkeratotische Gewebe reflektiert, absorbiert und streut die einfallenden Strahlen und kann den kutanen Eigenschutz um das Vierfache steigern. Dieser Effekt wäre vereinfacht mit der Wirkung eines Sonnenschutzmittels mit dem Lichtschutzfaktor (LSF) 4 zu vergleichen. ¹ Der vollständige Prozess dieser histologischen Protektion erfordert jedoch eine Latenzzeit von zwei bis drei Wochen.

Protektion durch diätetische Mikronährstoffe

Ergänzend zu den zellulären Abwehrmechanismen können spezifische Mikronährstoffe aus der Nahrung die kutane Strahlensensibilität bis zu einem gewissen Grad beeinflussen. Bestimmte pflanzliche Sekundärmetabolite, insbesondere Polyphenole und Carotinoide, sind in der Lage, die biologische Erythemschwelle der Haut anzuheben. Darüber hinaus fungieren diese antioxidativen Mikronährstoffe als Radikalfänger, welche die kutanen Zellen vor jenen oxidativen Kaskaden schützen, die photoallergische oder phototoxische Prozesse initiieren.

Carotinoide als Schutzschirm gegen UV-Schäden 

Carotinoide sind fettlösliche natürliche Pflanzenfarbstoffe/Pigmente, die in isoprenoide Verbindungen (Tetraterpene) unterteilt werden. Sie sind für die gelbe, orange und rote Farbe von beispielsweise Karotten, Tomaten oder Paprika verantwortlich. Viele von ihnen, wie z. B. Beta-Carotin, können im Körper in Vitamin A umgewandelt werden. In der Praxis sind v. a. die Carotinoide Beta-Carotin, Alpha-Carotin, Lutein, Zeaxanthin und Astaxanthin relevant. Diese wirken antioxidativ und entzündungshemmend und sind wie die Vitamine C und E gut geeignet, der UV-induzierten Radikalbildung entgegenzuwirken. Aufgrund ihrer unterschiedlichen Polarität lagern sich die Substanzen spezifisch in ausgewählten Zielorganen ein und entfalten vor Ort selektive Schutzfunktionen.

Beta-Carotin stellt die wichtigste Provitamin-A-Vorstufe dar. Der sekundäre Pflanzenstoff wirkt als Antioxidans und kann freie Radikale abfangen, die durch UV-Strahlung in der Haut entstehen. Die Einnahme fördert keine echte UV-Bräune. Vielmehr akkumuliert der orange Farbstoff bei hohen Dosierungen in der obersten Hautschicht, was zu einem gelblich-orangen Schimmer führt (Carotinodermie). Gleichzeitig kann Beta-Carotin in der Haut einen basalen systemischen Lichtschutz gegen UV-induzierte Erytheme bilden. Klinische Interventionsstudien wie z.B. ATBC*- und CARET**-Studie zeigten jedoch, dass isoliertes Beta-Carotin in hohen Dosen (> 20mg/d) bei Hochrisikogruppen wie starken Raucher:innen pro-oxidativ wirkt und das Lungenkrebsrisiko signifikant steigern kann. Bis zu 15 mg zusätzlicher Gesamtaufnahme werden derzeit als sicher angesehen, auch bei Raucher:innen.²
Beta-Carotin ist natürlicherweise v. a. in Süßkartoffeln, Kürbis und Karotten zu finden.

Lycopin besitzt aufgrund seiner offenen Kettenstruktur die Fähigkeit zur Inaktivierung von Singulett-Sauerstoff. Die Erforschung von Lycopin als oralem Sonnenschutz stützt sich auf die sogenannte Düsseldorfer Tomatenmark-Studie3, in der die Proband:innen über 10 Wochen täglich 40 g Tomatenmark (entspricht 16 mg Lycopin) aufnahmen. Nach der Intervention war die UV-induzierte Hautrötung im Vergleich zur Kontrollgruppe um 35–40 % verringert. Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2023 wertete zahlreiche klinische Humanstudien aus. Sie bestätigt im Kern, dass Tomaten- und Lycopinpräparate die minimale Erythemdosis (MED) – also die Menge an UV-Strahlung, die nötig ist, um eine Rötung hervorzurufen – signifikant erhöhen.⁴ Lycopin kommt in der Natur v. a. in Tomaten (Tomatensauce, Tomatenmark), Wassermelonen und Hagebutten vor.

Lutein und Zeaxanthin passieren selektiv die Blut-Retina-Schranke. Sie reichern sich im zentralen Bereich der Netzhaut (Macula lutea) an und bilden das makuläre Pigment, das hochenergetisches Blaulicht filtert und photochemische Schäden minimiert. Neben dem Schutz der Augennetzhaut belegt die dermatologische Forschung, dass sich die beiden Carotinoide nach oraler Aufnahme auch in der Haut anreichern. Dort wirken sie als biologische Schutzbarriere gegen UV-Strahlung und hochenergetisches blaues Licht. In einer Studie an Frauen mit vorzeitigen Zeichen der Hautalterung wurden die orale Einnahme (ca. 10 mg Lutein und 0,6 mg Zeaxanthin täglich), die rein topische Anwendung (Creme) sowie eine kombinierte Anwendung über 12 Wochen untersucht. Alle Interventionsgruppen zeigten eine signifikante Erhöhung der minimalen Erythemdosis (MED) und die Haut wurde deutlich widerstandsfähiger gegen Sonnenbrand. Die kombinierte Zufuhr (oral und topisch) erzielte mit einer Vervierfachung des antioxidativen Schutzes die besten Resultate. Zudem reduzierten die Wirkstoffe die Lipidperoxidation (Zerstörung von Hautfetten durch freie Radikale).⁵ Lutein und Zeaxanthin sind in der Natur v. a. in Grünkohl, Spinat, Brokkoli und Eigelb zu finden.

Astaxanthin fungiert als starkes Antioxidans und kann bei ausreichender Einnahme die Sonnenakzeptanz erhöhen. In einer placebokontrollierten Studie erhielten die Probandinnen 16 Wochen 6 mg oder 12 mg Astaxanthin pro Tag. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass eine langfristige prophylaktische Astaxanthin-Supplementierung durch ihre entzündungshemmende Wirkung UV-B-bedingte Hautschäden lindern und die altersbedingte Hautalterung hemmen kann.⁶ Astaxanthin kommt natürlicherweise v. a. in Lachs, Garnelen, Krill und Mikroalgen vor. 

Faktoren der Bioverfügbarkeit

Da Carotinoide lipophil sind, ist die Bioverfügbarkeit von einer effizienten intestinalen Emulgierung im Rahmen der Fettverdauung abhängig. Dies setzt die Gegenwart von Triglyceriden voraus. Zudem erhöht das technologische Aufbrechen der pflanzlichen Zellwände (durch Zerkleinern, Pürieren oder thermisches Erhitzen) die Bioverfügbarkeit zum Teil um ein Mehrfaches, da die Wirkstoffe aus den Chromoplasten freigesetzt werden. Es gibt Hinweise, dass Piperin aus Schwarzpfeffer-Extrakt die Aufnahme von Carotinoiden fördert.⁷ 

Rechtzeitige Zufuhr von Mikronährstoffen 

Carotinoide sollten für eine optimale Wirkung bereits sechs bis 12 Wochen vor der intensiven Sonnenbestrahlung eingenommen werden. Nur so können sich die Carotinoide in den oberen Hautschichten anreichern und das Eindringen der UV-Strahlen in tiefere Schichten verhindern. Für einen optimalen Sonnenschutz werden rund 15 mg Carotinoide täglich empfohlen.⁸

Synergismen und das antioxidative Netzwerk

Antioxidantien agieren im biologischen System häufig im Verbund. Es können signifikante, additive und synergistische Effekte bei Kombinationen verschiedener Antioxidantien erkannt werden. Wird ein Carotinoid im Zuge des Chemical Scavenging (Radikalfang) oxidiert, kann das entstandene Radikal durch Interaktion mit dem fettlöslichen alpha-Tocopherol (Vitamin E) regeneriert werden. Vitamin E wiederum wird an der Phasengrenze der Membran durch die wasserlösliche Ascorbinsäure (Vitamin C) reaktiviert. Eine ausgewogene, gemischte Zufuhr natürlicher Carotinoide über die Nahrung zeigt sich daher klinisch einer hochdosierten Mono-Supplementation meist deutlich überlegen. 

Effektive Mikronährstoffkombinationen zum Schutz der Haut

Neben den Carotinoiden gelten v. a. Vitamin C, Vitamin E, Zink und Kupfer als gute Kombinationspartner für den antioxidativen Schutz der Haut (siehe Tabelle 1, links). Zink gilt als entzündungshemmend und ist integraler Bestandteil des Enzyms Superoxiddismutase (SOD), das durch UV-Strahlung verursachte freie Radikale neutralisieren kann. Es reguliert die Ausschüttung von entzündungsfördernden Botenstoffen (Zytokinen) und kann auf diese Weise die Intensität von sonnenbedingten Hautrötungen mindern. Kupfer ist als Bestandteil der Tyrosinase an der Bildung von Melanin beteiligt. 

Ein chronischer Kupfermangel kann die Tyrosinase-Aktivität hemmen, zu Pigmentstörungen führen und die Empfindlichkeit gegenüber UV-Licht erhöhen. Wichtig: Weder Zink noch Kupfer besitzen einen messbaren Lichtschutzfaktor, jedoch sind beide unverzichtbare Co-Faktoren für den biologischen Eigenschutz der Haut. 

Quellen

1. Roche Lexikon Medizin (2003); 5. Auflage, Urban & Fischer, München
2. EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food (ANS): Statement on the safety of β-carotene use in heavy smokers. EFSA Journal 2012;10(12):2953
3. Stahl W, et al.: Dietary tomato paste protects against ultraviolet light-induced erythema in humans. J Nutr 2001 May;131(5):1449-51
4. Zhang X, et al.: The effect of tomato and lycopene on clinical characteristics and molecular markers of UV-induced skin deterioration: A systematic review and meta-analysis of intervention trials. Crit Rev Food Sci Nutr 2024 Jun;64(18):6198-6217
5. Palombo P, et al.: Beneficial long-term effects of combined oral/topical antioxidant treatment with the carotenoids lutein and zeaxanthin on human skin: a double-blind, placebo-controlled study. Skin Pharmacol Physiol 2007;20(4):199-210
6. Tominaga K,  et al.: Protective effects of astaxanthin on skin deterioration. J Clin Biochem Nutr 2017;61(1):33-39 
7. Badmaev V, et al.: Piperine, an alkaloid derived from black pepper increases serum response of beta-carotene during 14-days of oral beta-carotene supplementation. Nutr Res 1999;19(3):381-388 
8. Schmidbauer C, et al.: Mikronährstoffcoach - Das große Biogena- Kompendium der Nährstoffe (2020); 4. Auflage, Wien 
   

Randnotiz

*ATBC-Studie (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin Cancer Prevention) ist eine finnische Präventionsstudie (1985–1993) mit 29.133 männlichen Rauchern. Sie zeigte, dass die Einnahme von Beta-Carotin-Präparaten das Lungenkrebsrisiko und die Sterblichkeit bei Rauchern unerwartet erhöhte.

**CARET-Studie (Carotene and Retinol Efficacy Trial) ist eine placebokontrollierte Präventionsstudie mit 18.314 Teilnehmer:innen, die untersuchte, ob hochdosiertes Beta-Carotin und Vitamin A das Lungenkrebsrisiko bei Hochrisikogruppen senken können