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Die zugrunde liegenden Mechanismen dieser krankhaften Veränderungen der Arterien sind noch nicht vollständig verstanden. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung der Medizinischen Universität Wien und des Universitätsklinikums Würzburg hat nun wichtige Fortschritte gemacht, um dieses Rätsel zu lösen und potenzielle neue Ansätze für Früherkennung und Therapie zu identifizieren. Die Ergebnisse ihrer Studie wurden kürzlich im Fachjournal "Nature Cardiovascular Research" veröffentlicht.
Es ist bereits bekannt, dass spezialisierte Zellen, Makrophagen genannt, eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Atherosklerose spielen. Diese Zellen sind maßgeblich an der Bildung von Plaques beteiligt, die die Arterien verengen oder verschließen und zu schwerwiegenden Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führen können. Die genauen Mechanismen, wie Makrophagen in diesem Prozess wirken, sind jedoch noch nicht vollständig verstanden.
Um dieses Rätsel zu lösen, haben Christoph Binder und Florentina Porsch vom Klinischen Institut für Labormedizin der MedUni Wien in Zusammenarbeit mit Clément Cochain, Alma Zernecke und Marie Piollet vom Universitätsklinikum Würzburg das Protein TREM2 (TREM = Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells) genauer untersucht. TREM2 steuert die Aktivität von Makrophagen und könnte somit Einfluss auf die Entwicklung von Atherosklerose haben. Die Studienergebnisse legen nahe, dass TREM2 eine bedeutende Rolle bei der Bildung von instabilen Plaques spielt, die besonders anfällig für Rupturen sind und damit das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle erhöhen. Indem es das Überleben von Schaumzellen reguliert - Zellen, die in atherosklerotischen Plaques häufig vorkommen - und den Abbau geschädigter Zellen fördert, trägt TREM2 dazu bei, die Bildung dieser gefährlichen Plaques zu begrenzen.
Besonders vielversprechend ist der Befund der Studie, dass die Behandlung von zu Atherosklerose neigenden Mäusen mit einem bestimmten Antikörper gegen TREM2 die Bildung dieser instabilen Plaques reduzieren konnte. Damit zeigt sich TREM2 als potenzielles neues therapeutisches Ziel zur Stabilisierung von Plaques, was Herzinfarkten und Schlaganfällen vorbeugen könnte. Darüber hinaus stellten die Forscher:innen einen Zusammenhang zwischen einer löslichen Form dieses Proteins und dem Fortschreiten von Atherosklerose fest. TREM2 könnte daher nicht nur neue Ansätze für die Behandlung der Krankheit bieten, sondern auch als potenzieller Biomarker zur Früherkennung dienen.
"Unsere Ergebnisse geben wichtige Einblicke in die komplexen Mechanismen der Atherosklerose und eröffnen neue Wege für die Entwicklung wirksamer Therapien", fassen die Forscher:innen die Bedeutung ihrer Arbeit zusammen, die als Grundlage für weitere Studien dienen könnte.
Quelle
OTS / https://doi.org/10.1038/s44161-024-00429-9
